Pananaliksik sa Brain Protein Maaaring humantong sa Bagong Drug Treatment para sa Depression
Talaan ng mga Nilalaman:
- Sinabi ng mga mananaliksik na ang pagtuklas ay maaaring humantong sa mga antidepressant na gamot na humaharang sa labis na produksyon ng FGF9. Ang mga gamot na humahadlang sa labis na produksyon ay karaniwang may mas kaunting epekto kaysa sa mga nagpapataas ng sangkap.
- Advertisement
Minsan higit pa ay hindi laging mas mahusay.
Mga mananaliksik kamakailan natuklasan ng isang protina na mas kilalang sa talino ng mga taong naghihirap mula sa depression.
AdvertisementAdvertisementAng pag-aaral, na pinangungunahan ng mag-aaral ng neuroscience sa University of Michigan na si Elyse Aurbach, ay natuklasan ang protina na fibroblast na paglago ng factor 9 - o FGF9 - ay pinahusay sa mga taong nalulumbay.
Sa mga taong may malaking depresyon, ang pag-aaral ay natagpuan 32 porsiyentong higit pang FGF9 sa isang mahalagang bahagi ng utak kaysa sa mga walang depresyon.
Bukod pa rito, idinagdag ng mga mananaliksik ang FGF9 sa mga daga at naging sanhi ito ng mga pagbabago sa pag-uugali na tulad ng depresyon.
AdvertisementAurbach at ang kanyang koponan concluded na depression ay isang pisikal na sakit.
Posibleng Bagong Istratehiya sa Drug
Sinabi ng mga mananaliksik na ang pagtuklas ay maaaring humantong sa mga antidepressant na gamot na humaharang sa labis na produksyon ng FGF9. Ang mga gamot na humahadlang sa labis na produksyon ay karaniwang may mas kaunting epekto kaysa sa mga nagpapataas ng sangkap.
Nagtatrabaho kasama ang kanyang tagapagturo na si Huda Akil, Ph.D, co-director at research professor ng Molecular & Behavioural Neuroscience Institute, pati na rin ang propesor ng neuroscience sa Unibersidad ng Michigan, si Aurbach at ang kanyang koponan ay pinutol sa fibroblast ang mga kadahilanan ng paglago, na kung saan ay ang mga molecule na kasangkot sa paglago ng cell pati na rin ang pagpapanatili sa utak at iba pang mga lugar ng katawan.
Ang pag-aaral, ayon kay Aurbach, ay hindi nakuha ang lahat ng ginawa nito kung hindi para sa pagtatrabaho sa lab ng Akil, kung saan ang pokus ay sa ilang mga anggulo ng mga sakit sa mood.
"Gusto kong maintindihan ang biological na batayan ng mga disorder sa mood dahil malapit ako sa mga taong nagdurusa," sabi ni Aurbach. "Dr. Ang lab ni Akil samakatuwid ay isang likas na akma para sa akin kapag nagsimula akong magtapos sa paaralan dahil pinag-aaralan namin ang mga disorder sa mood mula sa maraming mga anggulo, kasama na ang pagsusuri sa mga donasyon ng mga taong may sakit na depresyon habang buhay at sa pamamagitan ng pag-aaral ng mga modelo ng depression sa rodents. "
AdvertisementAdvertisement
" Scientifically, ito ay isang napakalakas na kumbinasyon, "dagdag niya," dahil maraming mga laboratoryo ang maaaring mag-aral ng mga tanong na ito mula sa isang anggulo o iba pang ngunit hindi pareho." Magbasa Nang Higit Pa: Kinikilala ang Palatandaan ng Depresyon»Isang Protein Mas Mababang, Isa Pa Ang Mas Mataas
Matapos natagpuan na ang isa pang molekula, FGF2, ay mas mababa sa mga tao at hayop na may depresyon sa mas naunang bahagi ng pag-aaral, Ang koponan ay tila nagulat sa baligtad na sitwasyon na may FGF9.
Advertisement
Ang natuklasan ay natuklasan postmortem sa tulong ng utak bangko sa University of California, Irvine, suportado ng Pritzker Consortium.
Ang ilang mga eksperimento ay nagpakita ng mas mataas na antas ng FGF9 sa nalulumbay utak. Pinagsasama-sama ang mga natuklasan, natuklasan ng koponan ang iba pang mga FGF molecule ay mas mababa kapag FGF9 ay itinaas.AdvertisementAdvertisement
"Natuklasan namin na ang nalulumbay na mga indibidwal ay maaaring sabay-sabay ay may masyadong maliit ng ilang mga kemikal, tulad ng serotonin, at labis ng iba, tulad ng FGF9," sabi ni Aurbach. "Sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga gene na tulad ng FGF9 na masyadong mataas sa nalulungkot na talino, mayroon kaming pagkakataon upang matukoy kung ang pagharang ng kanilang aktibidad ay tumutulong sa mga sintomas ng depression. "Kaya't habang maraming trabaho ang kailangang gawin bago natin magamit ang ating mga natuklasan upang bumuo ng isang bagong gamot," patuloy niya, "natututuhan namin na ang FGF9 ay maaaring maging isang mahusay na target para sa isang bagong uri ng antidepressant. "
Ang koponan ay nais na tumingin higit sa papel ng FGF9 sa pamamagitan ng pag-eksperimento sa mga daga, na may pag-asa upang matukoy kung ang FGF9 ay tumataas bilang tugon sa anumang bagay.Advertisement
Ang koponan ay nag-file ng isang patent application na inaasahan nilang hahantong ang kanilang trabaho sa isang gamot para sa mga antas ng FGF9.
Ang isang mas mahusay na pag-unawa sa mga pinagbabatayan neurobiology sa depression ay magpapahintulot sa mga siyentipiko na bumuo ng iba't ibang mga uri ng paggamot, na maaaring mas epektibo kaysa sa mga mayroon kami ngayon. Elyse Aurbach, University of Michigan
"Nagsusumikap kami sa maraming pag-aaral upang mas mahusay na maunawaan ang FGF9. Interesado kami kung paano nagbago ang mga antas ng FGF9 sa depression para sa maraming mga rehiyon ng utak at sinusubukan naming maunawaan kung at paano nakikipag-ugnayan ang FGF9 sa iba pang mga gene upang magkaroon ng epekto sa mood, "sabi ni Aurbach. "Sa partikular, interesado kami sa kung paano nakikipag-ugnayan ang FGF9 sa isa pang miyembro ng molecular family nito, FGF2, dahil tila ang FGF2 at FGF9 ay kumikilos sa utak upang gumawa ng kabaligtaran na epekto sa depression at pag-uugali. "AdvertisementAdvertisement
Aurbach nagpipilit na ang mga pag-aaral ngayon ay magiging mas maimpluwensyang sa antidepressants kaysa sa dati."Ang mga kasalukuyang paggamot tulad ng therapy at antidepressant na gamot ay hindi epektibo para sa halos isa sa tatlong taong may depresyon," sabi niya. "Ang aming trabaho ay partikular na may kaugnayan sa mga nalulumbay mga tao at sa kanilang mga pamilya dahil ang isang mas mahusay na pag-unawa sa mga batayan neurobiology sa depression ay magpapahintulot sa mga siyentipiko na bumuo ng iba't ibang mga uri ng paggamot, na maaaring mas epektibo kaysa sa mga mayroon kami ngayon. "
Magbasa pa: Ang Iba't ibang Uri ng Depresyon»